目录

基础医学理论
-- 1.条件反射的意义为何？
-- 2.什么叫做思维？
-- 3.条件刺激强弱以什么为标准？
-- 4.强或弱的新异动因对阴性或阳性条件反射的作用如何？
-- 5.什么叫“掩蔽”现象？
-- 6.反射和反应有何区别？
-- 7.什么叫痕迹反射？
-- 8.痕迹条件反射、延缓条件反射、时间条件反射之间的区别为何？
-- 9.什么叫二级和三级条件反射？它是如何形成的？
-- 10.第三级条件反射为什么只能建立在防御反射基础上，而不能建立在条件反射基础上？
-- 11.延搁反射的形成和延搁抑制形成的结果相同，为什么会各有本质上的区别？为什么没有错后抑制和痕迹抑制？
-- 12.假使条件反射的神经联系不是永久的，那么动物对环境的适应是否就能变为迟钝？
-- 13.在大脑内兴奋过程微弱，则发生扩延，中等度则形成集中，很强时则又发生扩延，其原因何在？如何演变的？
-- 14.在巴甫洛夫学说里所指的大脑皮质是否大脑半球的皮层？
-- 15.什么叫位相状态、逆理相和违拗反应？
-- 16.夜间多梦是不是病理现象？对身体有何影响？怎样治疗？
-- 17.神经过程扩散的区域大小是根据什么决定的？
-- 18.同时诱导和继时诱导如何区别？
-- 19.睡眠的移行相如何变化？
-- 20.每于晚间临睡前或睡时，偶尔发生意识明了，但不能言语、肢体不能动等现象，以巴甫洛夫学说如何解释？
-- 21.有人在大脑皮层活动对于皮层下中枢的影响中说：“人类或狗在熟睡时由于皮层活动降低而出现皮层下中枢作用的增强……要出现迷走神经紧张性的提高，心脏活动被抑制，心跳频率减慢”，但熟睡时大脑皮层处于抑制状态，这时皮层下中枢也是在抑制状态，为什么出现增强呢？
-- 22.睡眠中枢是否存在？
-- 23.为什么说睡眠是抑制扩散的结果？
-- 24.有人说失眠是由于思索一个难题，以致越来越睡不着，这是大脑皮层兴奋所致，当他把问题解决了，即转入睡眠，这是兴奋减退抑制扩散所致。兴奋性活动的定义是会引起机体或内脏活动的，而思索难题时并未引起机体或内脏活动，这种解释似有矛盾，应如何解释？
-- 25.语言是否第二信号系统所独有？有人主张，可能是第二信号系统，也可能是第一信号系统，究竟如何理解？鹦鹉能言语是属于第几信号系统？
-- 26.“中辍”是什么？
-- 27.剔除甲状旁腺或作爱克氏瘘管的狗为什么拒绝食肉？
-- 28.弱小动物在看到猛兽或听到它的声音时便逃去，这种防御反射是否都是曾与猛兽爪牙接触后才形成的？
-- 29.非条件反射在中枢神经系统中有何机转？
-- 30.食物反射（非条件反射）的代表领是否就是皮层的味觉分析器？
-- 31.为什么说非条件性适应是由皮层下部中枢来完成，而条件性适应是由大脑皮层来完成的？
-- 32.当人熟睡时，如有蚊虫咬在皮肤上，仍可产生搔爬，这是否是一种条件反射？
-- 33.体温中枢是否存在？大脑皮层如何干预着体温的调节过程？
-- 34.为什么人体各部之体温不同？
-- 35.发热的一般发生机制为何？
-- 36.什么是植物性神经及它的作用？植物神经性症状群有哪些？
-- 37.交感神经在心脏是起兴奋作用，而副交感神经起抑制作用，为什么在胃肠道则与此相反？其原因何在？副交感神经与迷走神经在生理作用上有何区别？为什么副交感神经需要迷走神经供给？其原因何在？
-- 38.内脏受自主神经支配为什么有感觉？
-- 39.神经中继性联系（暂时联系）究竟是在何处发生的？
-- 40.神经与肌肉的生理学中所说的电位是什么？
-- 41.什么叫做阳性及负性营养反应
-- 42.一定刺激物作用于感受器为什么会引起机体出现一定的独特反应？
-- 43.什么叫神经-体液性调节？
-- 44.分析器与感受器如何区别？
-- 45.什么是机体的内环境？
-- 46.“实用生理学”神经生理一文中，“尼司耳小体的数目不同、大小不同，如人疲劳时和神经受损伤时，这些颗粒就分解消失”，这些颗粒是由什么物质组成的？其出现和消失经过怎样的过程？
-- 47.什么叫机体同化过程？
-- 48.正常人的血量究竟相当于体重多少？
-- 49.关于血细胞体积的问题
-- 50.血流速度有的文献记载与血管横断面积总合成正比，有的说成反比，哪一种说法对？
-- 51.血内的蛋白质正常时以何种形式存在？病理情况下有何改变？
-- 52.流血时间延长和血液凝固时间正常二者是否有矛盾？
-- 53.什么叫做代偿性？
-- 54.什么叫做血清调理素？
-- 55.流体静压与胶体渗透压如何理解？为什么它们有了改变就能发生水肿？
-- 56.血钙降低的原因为何？钙缺乏时手足为什么搐搦？
-- 57.临床上失水的病人为什么会发生强直性痉挛？而且多见于四肢肌肉？还可能发生什么病象？应怎样治疗？
-- 58.关于过敏反应和皮肤试验
-- 59.细菌毒素是否可引起血压增高？一般高热疾患对血压有无影响？
-- 60.严重贫血病人在临床上为什么体温常增高呢？
-- 61.白细胞核左移、右移有何临床意义？
-- 62.嗜酸性白细胞增多，常见于哪些疾病？
-- 63.何谓“机化”？血栓机化是怎么回事？
-- 64.卡他性炎症与细菌性炎症有何不同？
-- 65.舌苔的产生及不同颜色的原因
-- 66.急性传染病后发生耳聋的原因何在？
-- 67.Havers氏管发生在什么地方？作用？译名？
-- 68.Schwann氏细胞是什么？译名？
-- 69.郎罕氏巨细胞是什么？在何种情况下及何部位存在？
-- 70.何谓巨噬细胞？
药物药理
-- 〔抗菌素〕
---- 71.抗菌作用的定义如何？有的叫植物杀菌素（如大蒜），而有的却称为抗菌作用（如黄连、金银花），化学药物如磺胺类、胂剂为什么不称为抗菌作用？升汞、石炭酸等却叫消毒作用呢？
---- 72.大蒜有几种制剂？怎样调制？各适用于治疗哪些疾病？
---- 73.链霉素与青霉素是否可以合并应用？
---- 74.青霉素与四圜素类药物合用有无颉抗作用？文献报导二者在试管中可呈颉抗现象，但我们在临床上将二者合用仍然获得了疗效。
---- 75.第一次使用小量青霉素，为什么会使细菌产生抗药性？青霉素的杀菌作用是直接的或间接的，怎样才能杀死细菌？
---- 76.青霉素用多少药量或多长时间后细菌才会产生抗药性？
---- 77.对于青霉素有抗药性的细菌是否永远不再对青霉素敏感？
---- 78.青霉素过期无效究竟失掉了什么？
---- 79.青霉素水溶液可保持多久不失效？
---- 80.普鲁卡因青霉素在使用前常常在38℃的温水内浸泡使其溶化，这样做，青霉素会不会减少其效力？
---- 81.青霉素能否在夏日放置衣袋内？
---- 82.油剂青霉素注射后，为什么在局部结成硬结经久不散？怎样防止？
---- 83.由于各种炎症而引起高热的患者，注射青霉素后往往伴以出汗而退热，其药理反应机理何在？
---- 84.青霉素与25％葡萄糖混合作静脉注射是否能引起血栓形成？有无危险？
---- 85.普鲁卡因青霉素在水中不易溶解，但在组织内如何吸收？
---- 86.青霉素与普鲁卡因配合为什么成结晶？
---- 87.将青霉素溶解于匹拉米董液内是否可延长其作用时间？
---- 88.用1％普鲁卡因溶解青霉素能否延长其作用时间？
---- 89.在青霉素与普鲁卡因配合应用方面目前有哪些不同的见解？
---- 90.链霉素与普鲁卡因相混是否有沉淀发生？
---- 91.青霉素与10％磺胺噻唑溶液合用的效果如何？
---- 92.再答青霉素与磺胺类药物合用的问题
-- 〔抗结核药〕
---- 93.异烟肼和异烟腙二药有何异同？结核菌对哪一种药物最敏感？
---- 94.圜丝氨酸是治疗肺结核的一种新药，其一般性质及效果如何？
---- 95.结核菌对异烟肼可产生抗药性，如与对氨水杨酸合用是否可消除其扰药性？
---- 96.对氨水杨酸钠服用的时间以何时为宜（饭前或饭后）？
---- 97.服对氨水杨酸后为何要避免酸性食物？
---- 98.对氨水杨酸（PAS）是否需要与碳酸氢钠并用？
-- 〔磺胺〕
---- 99.内服磺胺类药物时为什么不能同时应用封闭疗法？普鲁卡因与磺胺起什么作用？
---- 100.一般书上记载，琥珀磺胺噻唑（SS或SX）第一次用量为10克，以后每六小时服5克，有人只在第一次用2克，以后1克是否有效？
---- 101.磺胺嘧啶与磺胺噻唑合用为什么疗效转强而毒性减少？此两药单独应用皆有毒性，若合用岂不是毒性更强吗？
---- 102.服磺胺类药物时服用碳酸氢钠有恶心、呕吐现象，是否可以用葡萄糖酸钙代替碳酸氢钠，其价值是否相同？
---- 103.服用氨苯磺胺时不加服重碳酸钠和少饮水对吗？
---- 104.在创面上用磺胺类药物撒布和口含磺胺，这与它的药理作用相符合吗？能否起到一定的作用？
---- 105.为何于服用磺胺类药物期间应避免曝晒日光？
---- 106.磺胺类药物与表飞鸣或胰酶合用的作用如何？
---- 107.磺胺剂与阿司匹林能破坏白细胞吗？
---- 108.关于磺胺类药物制菌作用的机制问题，有的材料认为对氨基安息香酸的学说不可靠，那么究竟哪种学说才正确呢？
---- 109.磺胺类药物的服法能否简化？
---- 110.如何预防因服用磺胺类药物而发生的过敏反应？
---- 111.服用磺胺类药物时为什么要忌用蛋白质？
---- 112.鱼肝油30％、磺胺5％、水65％混合在一起，并不成乳状，而分层沉淀，这是什么原因？
-- 〔其他〕
---- 113.山道年注射液是否可用于驱虫？
---- 114.甘汞与山道年并用起何作用？
---- 115.山道年的药理作用如何？
---- 116.山道年的服用以何法为优？
---- 117.服用山道年后可否以蓖麻油作泻剂？
---- 118.蓖麻油的致泻作用如何发生？分解后的甘油是否有滑润作用？剂量如何？
---- 119.南瓜子治疗绦虫的药理作用是什么？它含有何种成分？
---- 120.在治疗绦虫病时，第一次口服阿的平前服用巴比妥是什么原因？同时每次口服硫酸钠2唡，用量是否太多？
---- 121.3％甲紫酒精溶液外用其杀菌力甚强，但内服作驱除蛲虫时为什么忌酒？
---- 122.奎宁被机体吸收后的作用是什么？各种副作用是怎样发生的？如何处理？
---- 123.氯胍（百乐君）有何优缺点？如何克服其缺点？是否可以与奎宁合用？
---- 124.用氯胍（百乐君）治疗恶性疟疾时口服给药作用太慢，可否制成水剂作为注射用？
---- 125.葡萄糖酸钙与洋地黄合用有协同作用，但有人主张在使用大量洋地黄时必须禁用钙盐，这样主张是否正确？
---- 126.麻黄素和洋地黄是否可合并应用？
---- 127.注射肝精局部疼痛，可否加入普鲁卡因？
---- 128.有的文献记载应用小剂量吗啡可促进胃肠蠕动；也有的文献上说应用吗啡能使胃肠关去有力之蠕动，究竟如何？
---- 129.有的药理学上说吗啡主要抑制中枢神经及兴奋平滑肌，为何又可抑制肠蠕动呢？
---- 130.吗啡对胃肠平滑肌及括约肌的药理作用及其引起便秘、臌肠的原因如何？
---- 131.吗啡作静脉注射有什么危险？
---- 132.吗啡与阿托品可否同时应用？
---- 133.鞣酸蛋白与阿片可否配伍应用治疗腹泻？
---- 134.苯甲酸钠咖啡因有无止痛作用？
---- 135.咖啡因和溴化物是否禁忌配合？
---- 136.溴化钙与苯甲酸钠咖啡因能否混合静脉注射？能否治疗神经衰弱病人？
---- 137.有人以巴比妥与安钠加合用治疗顽固性头痛，效果很好，但此二药按药理上有颉抗作用，这样使用是否正确？
---- 138.胃蛋白酶与硷性药品伍用为何失效？
---- 139.巴比妥中毒可否用尼可刹米（可拉明）急救？
---- 140.关于苯巴比妥的作用，有的文献记载作用于皮层下中枢；亦有的文献记载作用于大脑皮层（并且最可能作用于前额叶的皮层），何种说法正确？
---- 141.水合氯醛与酒精是否可以混合？为什么有人说可以，有人说不可以呢？
---- 142.颠茄叶制剂如何应用？
---- 143.维生素B1能否作静脉注射？
---- 144.维生素U是什么？它可以治疗什么病？
---- 145.注射烟酸为什么突觉面红头晕？
---- 146.烟酸和烟酰胺的作用是否相同？如何使用？
---- 147.健胃散是一种硷性药，而阿司匹林则是一种酸性药，为什么有人主张混合服用？能否中和失效？
---- 148.长期服用麻黄素有何危害（对于患者或常接触麻黄素的工作人员）？
---- 149.肾上腺素用为静脉注射时其作用为何只持续5分钟？而用于皮下注射则为时较长？为什么多次静脉注射能引起肺水肿？
---- 150.蜂蜜有何用途？能否代替凡士林？
---- 151.氧化锌能否医治盗汗？
---- 152.大剂量的（50毫升以上）葡萄糖液大腿皮下注入，超过5％以上浓度（如20—50％等）注射后会在局部及全身发生什么反应？反应机理及病理变化如何？小儿及成人是否相同？
---- 153.感染葡萄球菌时为何忌用葡萄糖静脉注射？
---- 154.锑剂注射后在甲状腺积蓄较多，是什么缘故？
---- 155.锑剂在治疗过程中发生皮疹或白细胞减少症（2,400／立方毫米），是不是中毒现象？
---- 156.双氧水为什么会爆炸？
---- 157.白头翁对慢性阿米巴痢疾是否有效？其药理作用机转如何？为什么对心脏衰弱所引起的浮肿有利尿作用？白头翁既然有止血作用，为何又能治经闭？
---- 158.匹咖卡因溶液是由哪些药物配成的？其用量及用法如何？
---- 159.新的口服利尿剂双氢氯噻嗪的药理、剂量及副作用如何？
---- 160.氯噻嗪既是利尿剂，为什么又有抗利尿作用呢？
---- 161.四氯乙烯的药理作用、吸收、排泄如何？
---- 162.四氯乙烯吸收到体内后，能产生哪些毒性反应？
---- 163.四氯乙烯与浓茶同时服用对疗效有何影响？为什么？
---- 164.吐根硷是否可采用静脉注射的方法给药？
---- 165.促肾上腺皮质激素（促皮质素）的剂量，有时用单位，有时用毫克，两者有什么关系？
---- 166.促肾上腺皮质激素及可的松、可的索、杜卡有何区别？
---- 167.去甲肾上腺素的药理作用为何？与肾上腺素有何不同？如何应用？
---- 168.肾上腺素可促进脑垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），惟ACTH价昂贵，可否以廉价的肾上腺素间接得到ACTH效果？
---- 169.麻黄硷可否作静脉注射用？
---- 170.应用氨茶硷静脉注射是否可以引起突然死亡？如可能，其机转为何？
---- 171.洋地黄制剂中有无静脉注射剂？在何种情况下应用？
---- 172.各种手术用的肌肉松弛剂，如阿纳司汀、司寇林及箭毒等，其用法及效果如何？
---- 173.盐酸苯海拉明的药理作用如何？为什么能治疗荨麻疹？
---- 174.氨基叶酸、6-巯基嘌呤的药理作用及用法怎样？疗效如何？
---- 175.癌肿新药氮明、癌散、抗癌霉素各有何疗效？各项疗法的机转如何？
---- 176.溶肉瘤素、多潘、恩比兴、秋水仙胺，是什么药？
---- 177.苯巴比妥钠是否能静脉注射？其机转如何？如静脉注射有何危险？中毒后如何处理？
---- 178.为什么磺胺类药物与维生素B1要合用？磺胺嘧啶钠是否可以与盐酸硫胺同时混合注射？
---- 179.烟酸、烟酰胺、烟硷等是否为一种物质？有何不同？
---- 180.在人体内维生素D与钙有何密切关系？
---- 181.硫酸镁注射则镇痉，内服则致泻，同一药物何以作用全异？
---- 182.“脑力须”液剂能否伍用三溴合剂？
---- 183.关于麦角胺治疗偏头痛的理由、剂量、用法为何？
---- 184.勃朗氏合剂（Brown's mixture）含有哪些成分？分剂是多少？配制程序是怎样的？应注意哪些问题？一次量和极量是多少？此合剂有哪些优点？
---- 185.在儿科常用的止咳糖浆（桔梗、紫苑等）中，若加入12％复方樟脑酊，在药理上是否禁忌？
---- 186.氯化铵与碳酸氢钠合用的问题？
---- 187.无α细胞激素（glucagon-free）是什么？与普通胰岛素有什么不同？
---- 188.氨基苯磺酸为何不能溶于盐酸中？怎样才能使其溶解？
---- 189.怎样使浓酒精溶液作成淡酒精溶液？如要将95％酒精作成75％，需加多少蒸馏水？
---- 190.六六六杀虫液发生分层现象怎么办？
化验技术
-- 〔临床检验〕
---- 191.显微镜油镜脱胶的原因何在？
---- 192.红细胞吸管、计算室、血红蛋白计的运用是否有选择性？
---- 193.老式牛鲍氏计算室究竟怎样计算红细胞才能正确？
---- 194.用多马氏血细胞计算板作白细胞计算时的差异如何？
---- 195.为什么不同血红蛋白计测定出的结果相差很大（有时克数相差很大而百分数相近）？
---- 196.正常血小板计算的结果为什么往往不一致？
---- 197.用酸化血红质的方法测定血红蛋白的含量时，所用盐酸的浓度大小和量多少，对结果有无影响？
---- 198.小儿白细胞分类常数为多少？
---- 199.关于骨髓中红细胞流入血行的问题
---- 200.关于红细胞生存日数的问题
---- 201.二氧化碳在血液中运输机转如何？
---- 202.高山上正常人的血细胞为什么增多？
---- 203.白细胞总数的正常值是多少？
---- 204.中国人中性白细胞中杆状核正常百分数为多少？
---- 205.一般书籍记载，正常人大单核细胞的百分数是4—8％，但在我们长期工作中，百分数常只有1—2％，有时甚至没有，这是什么缘故？
---- 206.伤寒患者嗜酸性白细胞为什么减少？
---- 207.嗜酸性白细胞在炎症时是否消失（如阑尾炎合并寄生虫）？
---- 208.红细胞的稀释液为什么出现凝集？
---- 209.白细胞稀释液是否能溶解红细胞？
---- 210.有的病人血液遇到海姆氏试液即凝集成许多小颗粒，致使计算发生困难。改用生理盐水稀释仍无补助，是何原因？
---- 211.红细胞为什么会发生自家凝集现象？使血细胞计数发生困难，有何补救方法？
---- 212.红细胞数和血红蛋白（除操作中有缺陷外）为什么大都不能成正比？
---- 213.试验红细胞沉降时的常规是：清晨或静止状态中才作试验，其效果也正确，如在患者不安静时（急行或运动）作试验，效果往往不准确。但高热患者，神志不安、心悸亢进等为什么血沉不显著增高呢？
---- 214.血沉的采血时间，有的文献记载为上午10时到下午4时，又有人主张在早晨6—7时为佳，究竟何时为宜？
---- 215.血沉在诊断上的价值
---- 216.用魏（Westergren）氏法及潘前柯夫（Панченков）氏法作红细胞沉降测定的对照试验，差数颇大，何故？
---- 217.月经期与妊娠期为什么红细胞沉降率加快？
---- 218.血沉降率的结果在室温10℃左右时是否会受很大影响？
---- 219.为什么血沉管口径小于2毫米则血沉减慢？根据试验，采用微量法时血沉减慢，如何处理？枸橼酸钠的浓度，各杂志均说3.8％为等渗液，可是微量法用5％的，这根据什么？如用血红蛋白计代替微量管，用原来的浓度，是否可影响结果？斜管法的准确性如何？
---- 220.做血沉时出现颗粒、混浊不清，应如何报告结果？有的说从不生混浊处报告，有的说从发生混浊处算起，以半数报告，那种准确？其原因何在？
---- 221.在做血沉或红细胞计数时，偶有发生颗粒样沉淀而致无法进行试验，原因何在？
---- 222.红血细胞沉降速度与倾斜度有何关系？为什么角度小，血细胞沉降的快？
---- 223.血沉抽血是否需要空腹？饭后四小时抽血是否算空腹？
---- 224.用魏氏法测定血沉，有的用0.4毫升3.8％枸橼酸钠抽血1.6毫升；有的用0.2毫升3.8％枸橼酸钠抽血1.8毫升；血液稀释过度是否会使血沉加速？
---- 225.何谓亢进？为什么脾机能亢进时红细胞、白细胞及血小板反而会减少？
---- 226.重病患者的血片常发现中性白细胞的胞浆内有空泡，其变化机转如何？临床意义如何？
---- 227.血液涂片放到煤火上烤干后再作染色时，为何染出的片子全是桃红色？是否与一氧化碳有关？
---- 228.溶血性黄疸时为什么尿内不出现胆红素？
---- 229.将酚酜放入硷性溶液，如氢氧化钠或碳酸钠液中而变成红色，如继续加浓硷性液则其原有的红色即变成无色，这是什么原因，在化学上起何变化？
---- 230.注射枸橼酸液能否引起酸中毒？
---- 231.联苯氨（Benzidine）隐血试验的原理为何？有哪些物质可以引起假阳性反应？试剂配制几天后，试药便发生沉淀、变色、失掉原来的反应作用，是什么原因？
---- 232.胸膜炎渗出液含糖量测定的临床诊断价值如何？
---- 233.化脓性创面脓汁直接涂片染色为什么找不到细菌？
---- 234.以0.1％高锰酸钾液辨别维生素C真假对比变化中，为什么由蓝褐色变成棕红色？这种变化的反应式怎样？
---- 235.血友病为何在检查时凝血时间延长？出血时间反而正常？
---- 236.测量尿的比重以室温15℃为标准，每高3℃应增加0.001，每低3℃应减0.001，其原理是什么？尿液的比重与尿液的浓度有关，尿浓则比重高，尿淡则比重低。为什么糖尿病患者多尿而尿的比重高呢？
---- 237.尿沉渣内白细胞数量多少是否与尿蛋白成正比？
---- 238.做胃液潜血试验，采用联苯胺法，阳性结果很多，与临床诊断不符，引起假阳性反应的原因何在？
---- 239.为什么慢性肾炎时尿比重低？而急性肾炎时尿比重反而增高？发生比重高低的机转是什么？
---- 240.尿中葡萄糖的常规检查，班氏法必须加热，不知目前有否尿糖检验只加试药不加热的方法？
---- 241.用10％水杨酸酒精溶液试验尿中蛋白质，为什么滴入尿中后，产生白色针状结晶？
---- 242.以1％鞣酸水溶液加入健康人尿中，有白色混浊物出现，这是真蛋白还是假蛋白？它有无实验意义？
---- 243.体液蛋白鉴定时，为什么蛋白质试验阳性而立瓦特（Rivalta）氏试验有时阴性？
---- 244.同一病人做血与尿液淀粉酶测定，为什么结果不同？
---- 245.用酚试剂测定蛋白质，采用酪氨酸作标准液时，酪氨酸换算各种蛋白质的因数随着各种方法而不同，是根据哪些原理算出来的？
---- 246.静脉血液和末梢血液在检查血常规（包括血红蛋白、红细胞、白细胞及其分类）的结果上是否有些不同？
---- 247.用耳垂和指尖血同时作血红蛋白测定、红细胞计数、白细胞计数、分类计数及凝血时间，应怎样排列顺序，影响较小？
---- 248.在作白细胞分类计数时，其白细胞计数不高，有时还在正常数值以下，常发现白细胞极少，而中性白细胞却在80％以上，这是什么原因？
---- 249.一般白细胞分类，均系推片染色，再用油镜检查。如不染色，在计数后就用高倍镜分类是否可以？可以的话，应注意哪些事项？如不可以，原因何在？
---- 250.嗜硷性点彩红细胞的检查方法以哪种为最好，其临床诊断价值如何？
---- 251.高山地区居民的红白细胞计数与平地居民有何不同？
---- 252.重庆地区正常人血小板都只有10—25万（每立方毫米），有时仅8—9万，和一般书上所记载的正常值相差很大，这是技术上的问题，还是我国的正常值就是这样？其他地方有否此现象？
---- 253.血红蛋白测定时所用盐酸的作用、用量及与时间的关系如何？
---- 254.奎克（Quick）氏凝血酶原测定所用的计算公式为什么上下都减8.7？而斯密司（Smith）氏法不减8.7呢？
---- 255.关于福尔马林试验问题
-- 〔妊娠试验〕
---- 256.临床已确定妊娠但雄蛙试验仍是阴性，这是什么原因？
---- 257.妊娠反应试验，同时注射两只青蛙，但结果有时出现一阴一阳，这种现象应如何解释？
---- 258.如何鉴别青蛙的雌雄？
---- 259.用碘作妊娠诊断试验时，为什么常出现假阴性？在妊娠第一个月和第二个月时，其阳性率如何？
---- 260.我们在做青蛙试验时，注射尿后不到30分钟，青蛙立即死亡。标本新鲜干净，反应酸性，蛋白阴性，比重1.023。死亡原因何在？
---- 261.正常妊娠小便须稀释多少倍始呈阴性？在多少倍以上是由水泡状胎块所引起？稀释试验稀释多少倍最为适宜？
-- 〔寄生虫检查〕
---- 262.在血液中检查疟原虫的阳性率何时为高？如何使其阳性率增高？
---- 263.幼丝虫到底是胎生还是卵生的？
---- 264.为什么血吸虫病皮内反应阴性而大便孵化阳性？
---- 265.“福尔马林盐水液做寄生虫卵漂浮法”失败的原因是什么？
---- 266.支气管气喘及寄生虫病者嗜酸性白细胞为何增多？
---- 267.在微丝蚴调查中，我们试用了静脉血液浓集检查和血液厚滴片检查两种方法，结果两者的阳性标本，在低倍镜下，前者比后者虫体约大二倍，是何原因？
---- 268.为什么微丝蚴在白天出现于末梢血液？
---- 269.粪便内吞噬细胞与阿米巴滋养体有何不同？
-- 〔生化〕
---- 270.尿蛋白定性法为何很少利用艾氏试药而用硫柳酸及煮沸法？
---- 271.用罗细（Looney）氏及达尔（Dyer）氏比色法测定血清钾的颜色反应原理为何？
---- 272.关于血内尿素氮的测定问题
-- 〔肝功能试验〕
---- 273.上海地区谷丙转氨酶（GPT）的最高正常值为40单位以下，而北京地区的谷丙转氨酶的最高正常值为100—130单位，是什么原因？
---- 274.谷丙转氨酶测定时应注意那些事项以避免误差的发生？
---- 275.对传染性肝炎的诊断，除了血清转氨酶测定以外，国内还展开了那些血清酶的检查？它们的诊断价值比转氨酶如何？
---- 276.马尿酸合成试验中的问题
---- 277.一般检验书籍中关于血清胆红质凡登白氏试验操作方法中均称：倘直接反应阴性时，可再做间接反应，但当直接反应阳性时，是否仍应做间接反应试验呢？（间接反应长否需做比色定量检查？）一般医院检查，究以采用何种方法为佳？怎样报告才是适当？
---- 278.血清凡登白反应为阳性，则尿内作此试验也呈阳性，为什么？
---- 279.如果作了尿液凡登白氏试验，是否可以不再作血液凡登白氏试验，为什么？
---- 280.麝香草酚浊度试验和絮状试验的原理如何？
---- 281.对“高田氏试验”“黄疸指数”“凡登白氏试验”的解答
---- 282.在凡登白氏试验中，重氮试剂与胆红素的化学反应是怎样进行的？
---- 283.正常人是否有暂时性黄疸指数升高？50岁患者的主诉为轻度巩膜黄染，其他自觉与他觉症状均无异常，仅血清内黄疸指数增高（20单位以上），会不会引起暂时性的黄疸指数升高？
-- 〔细菌学〕
---- 284.水中常有大肠杆菌吗？为什么要检查水中的大肠杆菌？什么情况下饮水才被认为是不安全？
---- 285.为什么有的细菌厌氧，有的不厌氧？
---- 286.一般书中所指的胆盐是否为各种胆酸钠的总称（如去氧胆酸钠、牛胆酸钠、甘胆酸钠甚至牛胆汁粉等）？其中各种胆盐所含的成分如何？其对于细菌的作用如何？书中所指的培养基中，如果系用去氧胆酸钠的，现改用另外一种，如牛胆酸钠，是否会影响细菌的生长？胆汁溶菌试验能否用10％牛胆酸钠？
---- 287.作艾克曼氏培养基，用水1,000毫升溶解100克蛋白胨与50克氯化钠，加热至沸加入50克葡萄糖校正pH，间歇灭菌；另法是用乳糖、蛋白胨、二盐基磷酸钾（K2HPO4）、一盐基磷酸钾（KH2PO4）、氯化钠和蒸馏水，两种方法均出现沉淀，不知何故？
---- 288.细菌为何有革兰氏染色阴性、阳性的区别？
---- 289.在临床上直接涂片检查细菌时，应如何报告？
---- 290.为什么血液的细菌培养常呈阴性？如何提高血液培养的阳性率？
---- 291.为什么在克氏双糖培养基中葡萄糖分解时基底变色，而乳糖分解时斜面变色？
---- 292.痢疾杆菌经过人工培养或在肠道中能否变为副大肠杆菌？副大肠杆菌的临床意义如何？
---- 293.为什么有的病人做结核菌直接涂片检查时阳性为（？），同时做固体培养（用岗片仓氏培养基）而不生长？我们反复做数次均获同样结果，何故？
---- 294.关于结核杆菌的颗粒形态的问题
---- 295.麻风细胞和麻风球是否是麻风杆菌的一种生物学特性在机体内表现？是怎样形成的，两者有何区别？结核杆菌能否发生同样现象？
-- 〔血清免疫学〕
---- 296.用猪心或牛心制抗原一次须用几个？
---- 297.照费拉托夫法处理的牛血清可否给人注入？
---- 298.牛血清加葡萄糖及枸橼酸经煮沸后蛋白质并不凝固，而抗体（主要凝集素和溶血素）则存于球蛋白部分，为什么蛋白质本身未起变化，而抗体则被破坏了呢？
---- 299.什么是补体溶血反应？
---- 300.做补体结合试验应用何种羊的细胞？
---- 301.用酒精灯直接加热灭能后，少数血清产生凝固的原因如何？
---- 302.伦斯斐尔特氏的血清环状沉淀试验法及格利费斯的玻片凝集试验法，怎样操作？应注意那些问题？
---- 303.伤寒病人在患病各阶段中，应各采取哪种标本作细菌学、血清学诊断？
---- 304.康氏定量试验在临床上的诊断价值如何？
---- 305.风湿病的实验室诊断方法有何新进展？对风湿病的诊断、活动期的决定价值如何？
---- 306.新鲜血清作康氏反应为阴性，但同一血清存放冰箱中数日后，复查为阳性，应怎样解释？康氏反应的结果与其他试验不符合时，应如何解释？
---- 307.康、乏氏反应时所需用的盐水多为0.85—0.9％的，有的用蒸馏水与0.85％盐水等量配成，究竟应用哪一种好？
---- 308.在室温10℃时进行康氏反应操作，是否会影响结果？抗原保存于8—12℃时，是否会发生假阳性？用同效价而不同厂出品的抗原混合检查康氏反应，是否会引起全阳性？康氏反应结果为全阳性，经5％盐水加温37℃10分钟后阳性结果还不消失，再于42℃加温10分钟，阳性大部分消失，此时是否可按42℃10分钟报告结果？
---- 309.关于康氏试验中血清加温及受温度影响等问题
---- 310.患者的梅毒血清反应、乏氏反应阴性，而克氏絮状反应呈阳性（++），原因何在？如何报告结果？患者是否有梅毒？
---- 311.康氏、乏氏反应（阴性），克莱氏反应（强阳性），如何解释？检验三次结果相同，如何解释？如果说“克莱氏敏感度强”，其他血清阳（阴）性反应都一致，又如何解释？
---- 312.冬天做康氏反应时，在试验后有类似阳性的结果，但加温片刻，即成阴性，这是什么原因，结果如何报告？
---- 313.仅作康氏絮状试验，不作对照试验有什么缺点？
---- 314.康氏絮状试验改用1管或2管试验可以吗？仅做1管或2管对结果有何影响？
---- 315.做补体滴定时，有的不需加抗原，有的加抗原，哪一方法正确？
---- 316.康氏絮状试验第一次呈阳性反应，经4周后再验血，则呈阴性反应，其原因何在？
---- 317.夫妇二人一方康氏反应（？）或（？），另一方及小孩为阴性，他们在一起生活多年而未被传染的原因何在？
---- 318.做肥达氏反应时，将试管直接放入57℃孵育箱内，加温12—24小时后观察结果是否可以？在52℃加温3小时观察是否可以，和过一夜观察结果有无区别？
---- 319.肥达氏反应的菌液有伤寒“O”、“H”及副伤寒甲、乙、丙五种。为了与外斐氏反应同时做，增加OX19菌液一种，而减去OXK、OX2这两种菌液是否可以？
---- 320.夏天长途运送血清如何保存？
输血问题
-- 321.在没有化验设备的地区，如必须输血时，母亲的血是否可以输给子女？
-- 322.输血前可以不作交叉配合试验吗？
-- 323.未做血型及交叉配合试验的血液，可否由骨髓输入？
-- 324.影响交叉试验的原因
-- 325.交叉配合试验所用的玻片法与离心沉淀试管法，究竟哪一方法好？试管法对特异性凝集的关系如何？
-- 326.在做交叉反应时陈旧红细胞与自己同型的血清产生凝集，原因何在？
-- 327.为什么有些患者的血型，经过反复多次的测定仍不能确定，往往经过较长的时间才稍显凝集？
-- 328.“O”型血输给其他型的人是否有凝集现象？
-- 329.“AB”型给血人与“AB”型受血人的血清血细胞交叉配合时，为什么会发生凝集现象？
-- 330.病人血型鉴定为“O”型，经输入600毫升“O”型血液后15日，再配血时发现患者血清加给血者血细胞不凝集，而患者血细胞加给血者血清有凝集，再经鉴定患者血型，发现患者血细胞加抗“A”或抗“B”血清，均有凝集，再用患者血清加“A”型或“B”型血细胞也都有凝集现象发生，原因何在？这种情形能否输血？
-- 331.Rh因子的形成与机转如何？当Rh阴性者的血液中重被注入Rh阳性者的红细胞时，为什么会发生溶血现象？当父亲为Rh阳性而母亲为Rh阴性，胎儿为Rh阳性时，其间关系如何？当男女结婚前有无必要检查Rh因子？
-- 332.为什么“O”型血能输给“AB”型，而“AB”型血不能输给“O”型？
-- 333.“AB”型血液输给“A”型者为什么没有发生死亡事故？
-- 334.如何测定“A”型及“B”型标准血清之凝集效价？凝集效价之高低有何作用？
-- 335.干燥血清粉鉴别血型与血清鉴别血型，其准确度如何？
-- 336.有关“A”型及“B”型标准血清的保存问题
-- 337.不同血型混合时发生凝集反应为什么叫它是溶血反应呢？
-- 338.不适合血型的血液输入人体，应该发生凝集，何以称它为溶血性反应？
-- 339.无冷藏设备，枸橼酸钠血液可放置多久才不能输用？
-- 340.康氏反应阳性的血液可以输血给患者吗？
-- 341.输血和输液时是否需要加温？
-- 342.吊悬式的静脉注输装置如瓶内药液已用尽，空气是否有可能进入静脉？
-- 343.动脉输血何以必须做向心的输入？
-- 344.作动脉输血时，输入的血液与心脏搏出的血流相遇时，将出现什么现象？
-- 345.利用脐带内血液输血宜采取何种径途输入？
-- 346.输血时瓶内能否倒入葡萄糖液？
-- 347.血库贮血用的抗凝剂种类颇多，目前所介绍的抗凝剂（如下列处方），在大量输血（4,000毫升以上）时是否会发生药物中毒？
-- 348.在没有标准“A”和“B”型血型时，能否检验出“A”、“B”、“O”、“AB”四种血型来？如何证实？如不能确定是哪一型血，那么，原来这四种血型又是怎样检验出来的？
-- 349.O型血是否为万能供血者？
-- 350.Rh因子如何测定？
-- 351.在输血时仅做血型及交配试验合格是否可以输血？如不做Rh因子测定是否有生命危险？
-- 352.新生儿采用骨髓输母血是否可以不验血型？有无理论根据？
-- 353.配血时用试管法和玻片法均无凝集现象，亦无溶血现象，但输给受血者则发生溶血反应，再作复查仍无不合现象，是什么原因？怎样克服？
-- 354.在血型鉴定时，发现“B”型血细胞与“A”型及“B”型血清混合后，五分钟内可以很准确的判断为“B”型，十分钟后，“B”型血清的一边也有轻度的凝集现象发生，如加少量生理盐水后，这种现象就会消失，而消失后经过几分钟又会重现，且时间越长，凝集也越厉害，为什么本来不凝集而后来凝集，且加生理盐水后凝集会暂时消失？
-- 355.病人血型为“A”型，但与“A”供血人的血液交配时，发现病人血清与供血人血细胞有轻微凝集现象，改用“O”型血液与之交配，仅供血人血清与病人血细胞有凝集，所以进行“O”型输血，以后又两次输注“A”型血，均无反应或不适，第四次输血前，在交配和血型鉴定中发现病人变为“O”型，原因何在？如何解释？
-- 356.受血者为“AB”型，给血者亦为“AB”型，作交叉配合不凝集，但输血后发生血红蛋白尿，因此临床提出做交叉配合试验要报告溶血反应。做溶血反应的方法如何？交叉配合试验是否除看凝集现象外，还包括溶血反应？
-- 357.一女性患者，高度贫血，全身浮肿，血型为A型，经二次与不同的同型输血者作交配试验，结果均起凝集，最初怀疑为血型鉴定错误，但复验结果仍为A型。又与一O型输血者交配，结果仍如前。操作是在室温中进行的，同时做试管法和玻片法，结果一致。这是什么原因，应以何种方式输血？
-- 358.有一前置胎盘患者，手术前曾输入葡萄糖盐水1,000毫升，人工干燥血浆500毫升及同型全血300毫升。次日欲再输血，因与另一同型血作直接交叉试验，发现受血者血细胞加给血者血清无凝集、无溶血、但有凝结现象。受血者血清加给血者血细胞无凝集、无溶血。经将受血者血细胞用生理盐水洗涤三次后，再作交叉试验，受血者血细胞加给血者血清所产生的凝血现象消失。此现象产生的原因何在？可否输血？
-- 359.患者血型鉴定为“AB”型，第一次输入“O”型血液300毫升，无任何反应；第二天输入600毫升“AB”型血液后，有轻度发冷发热反应；第三天输入300毫升“AB”血液时，患者出现有头痛、腰部剧痛及呼吸困难等溶血反应症状；当晚又输入“A”型血300毫升，无任何反应；第四天又输“AB”型血，输入将近100毫升时，患者又出现溶血反应症状，且比第三次更为严重；重新鉴定血型时仍为“AB”型。为什么输不同型血无反应，输同型血反而有反应？
-- 360.患者两次输血，均于输血后迅速发生高热达40—41℃以上，并于两小时后体温降至正常。反应原因何在？如何能避免这种情况？
-- 361.室温在21℃以下，受血者如有寒冷凝集素时，库存冷血（4—6℃）应怎样输给？加温后输入是否适当？给血人有寒冷凝集素时应如何输入？
-- 362.简单的冷凝集试验怎么作？它的原理及临床意义是什么？
-- 363.一般输血均采用静脉血，但静脉血缺氧，二氧化碳（CO2）多，对病人不利，可否采取动脉血由病人静脉或动脉输入？
-- 364.肌内注射成人血预防小儿麻疹时不查血型和配血是否绝对安全？
-- 365.在基层医院血源不足情况下，小儿必须输血时，是否可以直接输其父母血？若无同型血源时，是否可用其他型血液代替？如何取血和计算所需血量？